結核患者の血清と肺肉芽腫でBST-1/CD157の産生亢進を発見したChen博士らとの共同研究により、Bst1欠損マウスの結核感染抵抗性が低下すること、Bst1欠損マクロファージにおいて結核菌固有の構造を認識するToll様受容体2からPKCゼータを介して活性酸素産生に至る信号伝達が障害されていることを明らかにした。関節リウマチマウスモデルgp130F759の関節炎初期にCX3CR1陽性マクロファージ様滑膜細胞亜集団の増加と末梢血中のCX3CR1陽性単球亜集団の減少を認めた。Bst1欠損gp130F759では滑膜組織における線維化が軽減していた。BST-1の生理的・病理学的機能が明らかとなった。